视野下几团深棕色的斑块状沉积物，那些是β-淀粉样蛋白（Aβ）的核心斑块，老年痴呆最标志性的病理改变，也是过去三十年来全球各大药企投入数千亿美元、折戟无数的头号靶点。
“β-淀粉样蛋白沉积，阿尔茨海默病的核心病理标志，给药组减少了接近百分之九十。”
他加重了语气，又重复了一遍：“百分之九十，不是百分之二十，不是百分之三十，是九十。目前全球已经获批上市的最好的单克隆抗体药物，Aβ清除率能做到多少？最好的也就百分之几十，而且伴随着脑水肿和微出血的严重副作用风险，FDA批它们的时候都要求附加黑框警告。我们的SN-1，至少在小鼠模型上，找不到明显的毒副作用。”
他的手指继续往下翻，语气激动地介绍道：“Tau蛋白过度磷酸化水平，另一个核心病理指标，神经原纤维缠结的主要成分，几乎回到正常范围。我们用AT8和PHF-1两种单克隆抗体做了双重标记，结果一致。PI3K/Akt通路被显著激活，GSK-3β的磷酸化水平下调了约六成。这就是Tau蛋白过度磷酸化被抑制的直接分子机制，SN-1激活了一条神经保护信号通路，把那个失控的磷酸化开关重新拧了回去。”
他把报告翻到最后一组数据，深呼了一口气，像是要把所有震撼都压进这最后一页。
“更关键的在这里，神经元突触可塑性标志物Synaptophysin的表达量上调了将近两倍。PSD-95蛋白，也就是突触后致密区的核心支架蛋白，上调了约一点七倍。这意味着SN-1因子不只是在清除已有的病理蛋白、不只是在做垃圾清理，它在主动促进新突触的形成，它在让神经元重新建立连接。简单说，它是在让大脑重新生长。”
他的语速越来越快，像是在追赶脑子里不断涌出的结论：“目前全球所有已上市或在研的阿尔茨海默病药物，没有哪一个能做到这个水平。Aducanumab做不到，Lecanemab做不到，Donanemab也做不到。它们最多延缓病程下降的斜率，给患者多争取几个月的延缓，而且伴随着脑水肿和微出血的严重副作用风险。但SN-1，至少在小鼠模型上，直接逆转了认知缺陷。逆转，这个词在神经退行性疾病领域，过去二十年只出现在科幻里。”
监控台旁的离心机发出细微的嗡鸣声，PCR扩增仪上的温度循环指示灯一明一灭。
空气里试剂的苦杏仁味似乎又浓了几分，像是所有的仪器都在屏着呼吸，
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